PENGARUH PEMBERIAN MADU RANDU TERHADAP KADAR KOLESTEROL HDL DAN LDL PLASMAPADA PEROKOK AKTIF

R. Rizky Suganda P, Tryando Bhatara, Faisal Nugraha

Abstract


Tingginya prevalensi merokok di Indonesia merupakan masalah yang perlu kita sikapi. Rokok terbukti sebagai factor resiko yang berperan besar dalam perkembangan sejumlah penyaki tparu-paru termasuk emfisema, fibrosis, dan kanker. Asap rokok dapat mendisrupsi metabolisme lipid dan lipoprotein. Subjek perokok memiliki kolesterol,trigliserida dan LDL-c plasma yang lebih tinggi dibandingkan non perokok, sementara kadar HDL-c didapatkan lebih rendah secara signifikan dibandingkan dengan non perokok.Untuk menangkal radikal bebas dan menghambat oksidasi lipoprotein dalam serum manusia,adalah dengan meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung antioksidan. Salah satu sumbe rnutrisi yang mengandung antioksidan dalam jumlah besar adalah madu. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar HDL dan LDL plasma perokok aktif sebelum dan sesudah diberikan madu randu ,dan menganalisis pemberian madu randu terhadap kada rkolesterol HDL dan LDL dalam plasma perokokaktif Penelitian ini adalah penelitian eksperimental dengan rancanganpre-test and post-test design(rancangan pra-pasca tes) . Pengambilan darah pertama dilakukan sebelum diberikan madu randu kemudian pengambilan darah kedua dilakukan setelah empat minggu diberikan madu randu untuk mengetahui kadar HDL dan LDL plasma. Hasilnya didapatkan rata-rata kadar HDL plasma sebelum perlakuan adalah 49,125 dan sesudah perlakuan adalah 49,75. Rata-rata kadar LDL dalam plasma sebelum perlakuan adalah 101,5 dan sesudah perlakuan adalah 100. Tidak terdapat hubungan yang bermakna pemberian madu r andu terhadap kadar kolesterol HDL plasma dan LDL plasma pada perokok aktif.

Keywords


Madu randu, kadar HDL dalam plasma,kadar LDL dalam plasma, merokok

Full Text:

PDF

References


Aoshiba K, Nagai A. Oxidative Stress, Cell Death, and Other Damage to Alveolar Epithelial Cells Induced by Cigarette Smoke. Tobacco Induced Diseases. 2003: 1; 219-26.

Church D, Pryor W. Free-radical chemistry of cigarette smoke and its toxicological implications. Environ Health Perspect.1985; 64, 111-26.

Cross CAVDV, Eiserich J, Wong J. Oxidative stress and antioxidants in respiratory tract lining fluids. Oxygen, Gene Expression, and Cellular Function. . Lung Biology in Health and Disease edited by Clerch LB, Massaro DJ. Marcel Dekker, New York.. 1997; 367-98.

Eiserich JAVDV, Handelman G, Halliwell B, Cross C. Dietry antioxidants and cigarette smoke-induced biomolecular damage: a complex interaction. Am J Clin Nutr, 62. 1995; s1490-s1500.

Ludwig P, Hoidal J. Alterations in leukocyte oxidative metabolism in cigarette smokers. Am Rev Respir Dis. 1992; 126, 977-980.

Lykkesfeldt J. Malondialdehyde as biomarker of oxidative damage to lipids caused by smoking. Clinica Chimica Acta. 2007: 380; 50-8.

Moreno J, Foroozesh M., Church D, Pryor W. Release of iron from ferritin by aqueous extracts of cigarette smoke. Chem Res Toxicol. 1992; 116-123.

Ng M, Freeman MK, Flemming TD, Robinson M, Dwyer-Lindgren L, Thomson B, Wollum A, Sanman E, Wulf S. Smoking Prevalence and Cigarette Consumption in 187 Countries, 1980-2012. JAMA. 2014: 311; 183-192.

Penn A et al. Inhalation of steady-state sidestream smoke from one cigarette promotes arteriosclerotic plaque development. Circulation. 1994: 90(3); 1363-1367.

Pyrzynska K, Biesaga M. Analysis of phenolic acids and flavonoids in honey. TrAC. 2009: 28; 893-902.

UNISBA FK. Visi Misi FK Unisba; 2004.

Zhu BQ et al. Passive smoking increases experimental atherosclerosis in cholesterolfed rabbits. J Am Coll Cardiol. 1993: 21(1); 225-31.


Refbacks

  • There are currently no refbacks.